Центр здоровья

Витамин B9

Витамин B9 (фолацин) участвует в обмене и синтезе некоторых аминокислот , в синтезе нуклеиновых кислот, способствуют лучшему усвоению витамина В12. Вместе с витамином В12 находится в хромосомах и служит важным фактором размножения клеток. Стимулирует и регулирует кроветворение, способствует увеличению числа лейкоцитов.

При недостатке в организме фолацина развивается тяжелая анемия, желудочно-кишечные расстройства, нарушение чувствительности. Важнейшим представителем витаминов группы фолацина является фолиевая кислота.

Фолиевая кислота: когда, зачем, сколько…

Почти никто в настоящее время не спорит о том, что «новое — это хорошо забытое старое». Так произошло и с фолиевой кислотой (ФК) (синонимы: витамин Вс, витамин В9, птероилглутаминовая кислота, фолацин, фоламин, цитофол, фолсан, риофолин, милафол и др.).

Когда в 1941 г. фолиевая кислота была выделена из зеленых листьев шпината, в связи с чем и получила свое название (от лат. folium — «лист»), никто и подумать не мог, что через десятки лет пристальное внимание ученых всего мира обратится к этому химическому соединению с весьма замысловатым названием N-4-2-амино-4-окси-6-птеридил метил-аминобензоил-L-глутаминовая кислота.

В организме человека и животных ФК не синтезируется, она поступает извне вместе с пищей. Еще одним источником ФК является естественная микрофлора кишечника. Поэтому ФК присутствует во всех тканях животных и человека и весьма важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, ФК необходима для образования адреналина, катаболизма никотиновой кислоты, имеет эстрогеноподобное действие. По некоторым данным, прием ФК уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих гормональные контрацептивы.

Дефицит ФК до последнего времени связывали в основном с патологией развития центральной нервной системы и фолиево-дефицитной анемией. Сегодня его также соотносят с риском развития острых коронарных синдромов и инсультов. Считается, что ФК обеспечивает профилактику глубоких венозных тромбозов и легочных эмболий.

О том, что дефицит ФК у женщин детородного возраста приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно на протяжении 50 лет.

В практической врачебной деятельности иногда встречается фолиево-дефицитная анемия, своими гематологическими признаками напоминающая В12-дефицитную анемию, но имеющая несколько иную этиологию. К ней могут приводить алиментарная недостаточность и энтериты с нарушением всасывания, прием препаратов, угнетающих синтез ФК (цитостатики, противосудорожные средства, барбитураты), повышенная потребность в ФК (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность), а также хроническая алкогольная интоксикация.

Несмотря на общеизвестный факт, что нарушения холестеринового обмена считаются главным фактором риска атеросклероза, сегодня все большее внимание уделяется роли гомоцистеина — производного аминокислоты метионина. С его накоплением связаны эндотелиальная дисфункция и разрыхление внутренней поверхности сосудистой стенки, облегчающие отложение холестерина и кальция с формированием атеросклеротической бляшки. Повышенное содержание гомоцистеина в плазме является признаком фолиевого дефицита.

Как известно, атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга является основной причиной острых коронарных синдромов (ОКС) и мозговых инсультов. ОКС могут проявляться как в форме стенокардии, так и в форме инфарктов (с постинфарктным кардиосклерозом), нарушением проводимости, сердечной недостаточностью, а также внезапной коронарной смертью. В клинике преобладает болевой синдром, хотя не исключены и немые формы ОКС.

Ишемический или геморрагический инсульт чаще всего характеризуется необратимыми структурными изменениями головного мозга с возникновением различных нарушений (поведенческих, умственных, эмоциональных, двигательных расстройств в виде парезов и параличей), которые могут как редуцироваться, так и сохраняться. В последнее время сформировалось мнение, что профилактическое влияние ФК при атеросклерозе реализуется в числе других механизмов и через понижение уровня гомоцистеина в крови.

Вещества, обладающие активностью фолиевой кислоты, широко распространены в природе. Богатыми источниками их являются зеленые листья растений и дрожжи. Эти вещества содержатся также в печени, почках, мясе, яичном желтке, сыре и других продуктах (табл.).

Многие микроорганизмы кишечника животных и человека синтезируют ФК в количествах, достаточных для удовлетворения потребностей организма в этом витамине. Всасывание ФК может нарушаться при употреблении дифенина и некоторых других противоэпилептических средств за счет образования нерастворимых комплексов. К развитию дефицита ФК — приводит также прием «антифолиевых» препаратов: триметоприма (входит в состав бисептола, бактрима), метотрексата (цитостатик) и др., качественно и количественно неполноценное питание, заболевания тонкого кишечника, систематическое употребление алкоголя.

Как показали исследования, дефицит ФК — один из самых распространенных гиповитаминозов среди беременных, новорожденных и детей раннего возраста. В основном, это связано с нерациональным питанием, наличием сопутствующих заболеваний, дисбактериоза, употреблением алкоголя и т. д. У плода, новорожденных и детей раннего возраста он развивается вследствие дефицита ФК у матери во время беременности, недостаточным ее содержанием в молочных смесях. Грудное вскармливание содействует устранению дефицита ФК, поскольку независимо от содержания витамина в крови матери в материнском молоке поддерживается постоянная концентрация моноглутаматной формы ФК, что обеспечивает активное всасывание в кишечнике ребенка и позволяет покрыть его физиологические потребности.

Дефицит ФК у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врожденных пороков развития, в частности, дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т. п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребенка. При дефиците ФК у беременной возрастает вероятность развития токсикозов, депрессии, появляются боли в ногах, развивается анемия. Большое количество возможных осложнений обусловлено важной ролью, которую играет ФК в обмене веществ. Ее коферментные формы обеспечивают нормальный обмен целого ряда аминокислот, биосинтез РНК, ДНК, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются. Важная роль ФК для развивающегося организма подтверждается и тем фактом, что у детей с дефицитом фолиевой кислоты, кроме макроцитарной анемии, нередко наблюдается отставание в весе, угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов и создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

Данные литературы свидетельствуют, что алкоголь ускоряет снижение уровня ФК в сыворотке крови, особенно у людей с рационом, содержащим недостаточное количество ФК. Дефицит ФК усиливается также за счет алкогольного поражения печени и нарушения всасывания ФК в кишечнике. Поражение нервной системы зависит от степени дефицита ФК: при легкой степени отмечаются преимущественно невриты, при средней — полиневриты, при тяжелой — нарушения памяти и депрессивные расстройства.

В настоящее время установлено, что при определенных обстоятельствах тяжелая степень дефицита ФК может вызывать серьезные нейропсихические расстройства — эмоциональные нарушения мышления и деменцию, то есть нарушения работы головного мозга. У детей при недостатке ФК, кроме макроцитарной анемии, развивается гипотрофия, задерживается развитие, затормаживается функция костного мозга, нарушается созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, создаются условия для развития энтеритов. Задержка роста и развития возможна и без анемии. У недоношенных новорожденных на фоне дефицита ФК через 2–3 недели после рождения развивается гиповитаминоз. Возрастает и риск инфекционных осложнений.

После приема физиологической дозы ФК она обнаруживается в плазме крови через 30 мин. и быстро проникает в различные ткани и органы с преимущественным накоплением в печени и спинномозговой жидкости. Выводится в основном почками в неизмененном виде, а часть поддается биотрансформации. О дефиците витамина, кроме непосредственного определения ФК, можно судить по результатам гистидиновой пробы. После приема гистидина в дозе 200–300 мг / кг массы тела при дефиците ФК увеличивается выведение урокаиновой кислоты и уменьшается — глутаминовой.

При приеме терапевтических доз ФК иногда наблюдаются диспептические расстройства. Очень высокие дозы ФК могут привести к повышению возбудимости ЦНС и даже вызвать судороги вследствие угнетения тормозных систем нервной системы. В любом случае стандартное назначение ФК, как и других витаминов, всем беременным без учета индивидуальных особенностей и потребностей может привести к созданию ее излишка в организме беременной и, как следствие, неблагоприятно воздействовать на рост и развитие плода и новорожденного, а при наличии противопоказаний (В12-дефицитная анемия) даже создать реальную угрозу развития серьезных осложнений. Как известно, «Nimia cura deterit magis, quam emendat» («Излишняя забота скорее портит, чем поправляет», лат.).

При дефиците ФК в тканях организма уменьшается содержание коферментных форм ФК, нарушается обмен ряда аминокислот и снижается скорость биосинтеза РНК и ДНК, что четко проявляется в состоянии тканей с интенсивным делением (слизистые оболочки, кожа, кровь). Наиболее ранним признаком развивающегося дефицита ФК является снижение ее уровня в плазме крови до 2–3 нг / л и ниже. Дефицит ФК в организме может развиваться из-за возросшей потребности (беременность, инфекционные болезни, онкологические заболевания) при неадекватном поступлении с пищей и недостаточным усвоением ФК (нарушения работы кишечника, недостаток в рационе белка, L метионина, витамина В12, биотина, аскорбиновой кислоты), при употреблении, как было указано ранее, некоторых препаратов. Основной причиной развития недостаточности фолацина является нарушение его всасывания из пищевых продуктов. Среднее содержание ФК при оптимальном сочетании продуктов питания составляет 500–600 мкг преимущественно в полиглутаматной форме. Около 50 % из этого количества разрушается при кулинарной обработке продуктов питания. Содержание фолацина в сыворотке крови здоровых людей находится в пределах от 6 до 25 нг / л. О недостаточности ФК можно говорить, если ее уровень в сыворотке крови находится в пределах от 3 до 5,9 нг / л, а уровень ФК ниже 3 нг / л свидетельствует о гиповитаминозе. Более точным и надежным методом является определение концентрации ФК в эритроцитах. Концентрация не выше 100 нг / л однозначно указывает на существующий дефицит ФК.

Количество ФК, рекомендованное специальной комиссией экспертов ВОЗ, составляет для подростков от 13 лет и старше — 400 мкг в день. Потребность взрослого человека в ФК составляет 200 мкг в сутки. Но, исходя из худшего усвоения полиглутаматной формы ФК, находящейся в продуктах питания, рекомендуется употреблять 400 мкг в сутки смеси поли- и моноглутаматной форм ФК.

Во время беременности потребность в ФК приблизительно удваивается, составляя 800 мкг. В период лактации рекомендуется 600 мкг на том основании, что во время кормления грудью ФК выделяется с грудным молоком, и одновременно должны быть восстановлены потери, отмечавшиеся во время беременности.

С лечебной целью ФК применяют при макроцитарной анемии в дозе 5 мг 2–3 раза в день на протяжении 10–15 дней. Затем продолжают прием ФК в профилактической дозировке. Женщинам из групп риска назначают ФК по 4 мг в сутки. В любом случае вопрос о дозах и режимах приема ФК решается индивидуально.

Следует помнить, что запасы ФК легко истощаются при частом употреблении крепкого чая и у женщин в период приема противозачаточных таблеток. Алкоголь уменьшает адсорбцию ФК в кишечнике, следовательно, увеличивает потребность в ней. ФК не рекомендуется употреблять лицам, страдающим эпилепсией, так как это может усилить судорожные приступы.

Рациональное и правильное применение фолиевой кислоты в широкой медицинской практике позволяет обеспечить ее надежный лечебнопрофилактический эффект.